Di Paola Bruzzone

Chi ragiona di calorie non distingue tra un carboidrato raffinato e uno naturale (per esempio tra pane bianco e chicchi di frumento integrale) ma tale distinzione è importante. Recenti studi documentano come l’assunzione di amidi o zuccheri “liberi” dal loro involucro naturale possa alterare il microbiota intestinale in direzione infiammatoria, generando resistenza insulinica ed ingrassamento, oltre ad aggravare eventuali patologie infiammatorie in atto. Un grazie a Paola Bruzzone, medico GIFT e Ampas (l’associazione medici per un’alimentazione di segnale), che ci ha inviato queste importanti considerazioni.

Ogni giorno siamo risucchiati nell’immenso frullatore delle diete. Ce ne sono davvero per tutti i gusti, alcune veramente ridicole, spesso promosse da loschi figuri dalla credibilità discutibile, che farneticano senza addurre prove scientifiche valide. La maggior parte di queste diete si focalizza solo sulle calorie e sulla quantità dei cibi ingeriti, proponendo una drastica riduzione ora dei carboidrati ora dei lipidi, quest’ultima ottenuta con l’invenzione dei cibi a basso contenuto di grassi. Praticamente nessuno, a parte GIFT, utilizza una visione evoluzionistica, che ricalca le abitudini alimentari dei nostri antenati cacciatori-raccoglitori. La recente Paleodiet si avvicina di più a questa visione ma manca di alcuni punti fondamentali, tra cui il corretto utilizzo dei segnali biochimici che da sempre ci caratterizzano.

Un recente studio invece

[1], si propone di confrontare la dieta moderna con quella dei nostri antenati, analizzando la qualità di ciò che ingeriamo, in particolare dei carboidrati. Nonostante ognuno pubblicizzi la sua dieta “miracolosa” infatti, siamo sempre più grassi e malati.
Dove sta l’errore dunque? Proviamo a capire.

E’ importante prima di tutto sapere che da quando esistiamo, nel nostro tratto digerente, dalla bocca all’intestino, è presente il cosiddetto “microbiota umano”, ovvero l’insieme di microorganismi, in prevalenza batteri, che svolgono numerose funzioni, tra cui quelle digestive. Il microbiota è lo stesso dei nostri avi, ma può modificarsi con l’alimentazione, e proprio questo è oggetto di studi che lo hanno messo in relazione con obesità, diabete e resistenza insulinica. [2,3,4,5,6]. Il maggiore indiziato è il lipopolisaccaride (LPS), ovvero il componente principale della membrana esterna dei batteri e quindi anche di quelli del microbiota. Esso è una potente endotossina.

Una dieta ricca di carboidrati raffinati e di grassi produce un aumento di LPS circolante con conseguente endotossiemia metabolica. I tessuti bersaglio dell’ LPS sono il tessuto adiposo, il fegato e l’endotelio. Una volta in circolo il Lipide A che lo compone si lega ai recettori Toll-like presenti sulle cellule immunitarie e attiva il rilascio di numerose  sostanze pro-infiammatorie come TNF-alfa, IL-6, iNOS e della resistina. Non solo, sembra anche che sia in grado di aumentare la SOCS3(suppressor of cytokine signalling) nei neuroni vagali del tratto digerente inducendo leptino resistenza, in quanto la SOCS3 inibisce l’attivazione leptinica tramite la STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3). [7,8,9].

Anche il tanto osannato fruttosio, non certo quello presente nel frutto intero, ma quello isolato ed utilizzato come dolcificante, o peggio ancora lo sciroppo di glucosio-fruttosio, è in grado di aumentare l’LPS e contribuisce in modo consistente alla Steatosi Epatica Non Alcolica. [10].
Secondo queste conclusioni allora, bisognerebbe dare ragione a chi vuole ridurre drasticamente grassi e carboidrati?

La risposta viene da studi condotti su varie popolazioni ancora poco modernizzate, in particolare dagli abitanti dell’isola di Kitava, in Melanesia. Essi seguono una dieta ricca di carboidrati, in prevalenza radici e frutti, e di grassi saturi provenienti in larga misura dalle noci di cocco. Eppure hanno un’incidenza di sovrappeso, diabete ed aterosclerosi praticamente nulla. Non hanno grande accesso ai cibi raffinati; la chiave quindi deve essere questa, ovvero nella qualità dei nutrienti, non nella quantità.

I ricercatori ipotizzano che la differenza sta nella diversa densità dei carboidrati. I nostri antenati mangiavano radici, foglie, frutti. La caratteristica di questi cibi è che sono costituiti da carboidrati meno compatti che rimangono “chiusi” all’interno delle cellule fino a quando i processi digestivi non li rendono utilizzabili. Quelli raffinati invece sono più compatti e si ipotizza che la quota di carboidrati che contengono sia talmente elevata che il nostra microbiota si trova impreparato e si difende con una risposta infiammatoria. Una volta creato un microbiota di tipo infiammatorio l’aggiunta di grassi, soprattutto di scarsa qualità, promuove il rilascio di LPS con conseguente endotossiemia metabolica.

Altro fattore da notare è che l’infiammazione coinvolge anche la popolazione batterica del cavo orale, con danni a denti e gengive. Già in passato il consumo di carboidrati raffinati era stato messo in relazione con l’infiammazione gengivale. [11]. Tutto questo ci ricorda come le parti del corpo siano intimamente collegate tra loro.

Alla luce di questi risultati, che dovranno essere confermati da studi più approfonditi, vale la pena riflettere sul fatto che la soluzione ai nostri attuali problemi di salute è sotto i nostri occhi. Ci siamo allontanati dalle nostre origini di cacciatori-raccoglitori in costante movimento per una vita sedentaria passata a mangiare cibi totalmente estranei alla nostra natura.

GIFT è uno strumento prezioso che da qualche anno promuove il ritorno alle nostre origini mediante un’attività fisica costante e un’alimentazione normocalorica ma completa, con cereali integrali e grassi di qualità. Il suo merito è quello di aver spiegato nel dettaglio i meccanismi biochimici e fisiologici che mantengono in equilibrio il nostro organismo da millenni. La scienza piano piano gli sta dando ragione.
E’ solo questione di tempo, ma intanto che aspettiamo dobbiamo cercare di scegliere il meglio per la nostra salute.

BIBLIOGRAFIA ESSENZIALE
1.Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity. Diabetes Metab Syndr Obes. 2012;5:175-89. doi: 10.2147/DMSO.S33473. Epub 2012 Jul
2.Lassenius MI, Pietilainen KH, Kaartinen K, et al. Bacterial endotoxin activity in human serum is associated with dyslipidemia, insulin resistance, obesity, and chronic inflammation. Diabetes Care. 2011;34(8):1809–1815.
3.Ghanim H, Abuaysheh S, Sia CL, et al. Increase in plasma endotoxin concentrations and the expression of Toll-like receptors and suppressor of cytokine signaling-3 in mononuclear cells after a high-fat, high-carbohydrate meal: implications for insulin resistance. Diabetes Care. 2009;32(12):2281–2287.
4. Boroni Moreira AP, de Cassia Gonçalves Alfenas R. The influence of endotoxemia on the molecular mechanisms of insulin resistance. Nutr Hosp. 2012 Mar-Apr;27(2):382-90.
5.Ding S, Chi MM, Scull BP, et al. High-fat diet: bacteria interactions promote intestinal inflammation which precedes and correlates with obesity and insulin resistance in mouse. PLoS One. 2010;5(8):e12191.
6.de La Serre CB,Ellis CL,Lee J, Hartman AL, Rutledge JC,Raybould HE. Propensity to high-fat diet induced obesity in rats is associated with changes in the gut microbiota and gut inflammation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.2010;299(2):G440-G448.
7.de Lartigue, Barbier de la SC, Espero E, Lee J, Raybould HE. Diet-induced obesity leads to the development of leptin resi stance in vagal afferent neurons. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011;301(1):E187-E195.
8. de Lartigue, Barbier de la SC, Espero E, Lee J, Raybould HE. Leptin resi stance in vagal afferent neurons inhibits cholecystokinin signaling and satiation in diet induced obese rats. PLoS One. 2012;7(3):e32967.
9.Reed AS, Unger EK, Olofsson LE, Piper ML, Myers MG, Jr, Xu AW. Functional role of suppressor of cytokine signaling 3 upregulation in hypothalamic leptin resistance and long-term energy homeostasis. Diabetes.2010;59(4):894-906.
10.Machado MV, Cortez-Pinto H. Gut microbiota and nonalcoholic fatty liver disease. Ann Hepatol.2012 Jul-Aug;11(4):440-9. Review.
11.Goodson JM, Groppo D, Halem S, Carpino E. Is obesity an oral bacterial disease? J Dent Res.2009;88(6):519-523.