Negli ultimi anni molte molecole segnale, provenienti sia dal tessuto adiposo che dal sistema gastroenterico, hanno fatto luce sui complessi meccanismi ipotalamici in grado di regolare la quantità di grasso che il nostro corpo decide di trattenere o di consumare.

La resistina è una di queste. La prima descrizione della resistina si deve a Mitchell Lazar e ai ricercatori del Diabetes Center dell’università della Pennsylvana (Nature, 2000).

L’azione rilevata da Lazar (da cui il nome della molecola) è quella di rendere più difficile il lavoro dell’insulina, che è poi quello di distribuire a fegato e muscoli gli zuccheri, gli aminoacidi e i grassi presenti nel sangue. In presenza di resistina, insomma, cresce la cosiddetta “resistenza insulinica”.

Lazar somministra anticorpi anti-resistina a topi obesi e migliora la loro sensibilità all’insulina. Somministra resistina a topi sani e vede peggiorare la loro resistenza insulinica: in pratica questi topi dovevano secernere una maggiore quantità di insulina per ottenere lo stesso risultato che avrebbero ottenuto prima del trattamento con una minore dose.

Questo lavoro, insieme a molti altri, contribuisce a rendere sempre più stretto il legame tra obesità e diabete di tipo 2, tanto da spingere qualcuno a considerarli un’unica entità patologica (diabesità). Ma Lazar prosegue nel suo lavoro e via via che le sue ricerche producono dati, si convince anche dello stretto collegamento tra resistina e fenomeni infiammatori (Science 2004).

Nel tessuto adiposo infiammato di topi (e uomini) obesi rileva infatti non solo cellule adipose secernenti resistina ma anche macrofagi (globuli bianchi presenti nei tessuti infiammati) in grado di secernerne quantità ancora maggiori.

E nel 2009 Johansson e coll. dimostrano la capacità di ipersecrezione di resistinaanche da parte dei neutrofili (globuli bianchi tipicamente antibatterici) in corso di infezione.

L’intuizione di Lazar, che sostiene dunque che la resistina sia prodotta dalle cellule di tutti i tessuti infiammati e non solo dai tessuti adiposi, trova rapidamente conferma in diversi altri studi, che correlano la presenza di resistina rispettivamente alla formazione della placca aterosclerotica, all’insufficienza cardiaca, alla sindrome lipodistrofica nell’HIV, alle leucemie mieloidi acute.

In pratica è stato identificato uno dei meccanismi che correlano intimamente l’infiammazione alla resistenza insulinica e di conseguenza all’ingrassamento e alla genesi di varie patologie: dalle malattie cardiovascolari ai tumori. Non il solo, forse neppure il più importante, ma – fortunatamente – un meccanismo contro il quale si può agire con modifiche pratiche ed intelligenti al nostro stile di vita.

Ciò che va capito è che non vi sono più gerarchie predefinite nell’interazione tra molecole di segnale, ma le une interagiscono con le altre secondo il significato operativo di cui l’evoluzione le ha fornite. Se la resistina genera resistenza insulinica, l’alta insulina in circolo genera accumulo di grassi e infiammazione (l’adipocita produce infatti citochine infiammatorie IL1, IL6, TNF-alfa), l’infiammazione attrae in loco macrofagi e/o neutrofili che secernono resistina e il circolo (vizioso) si chiude.

Perché l’evoluzione dovrebbe aver studiato una cascata di eventi, per noi così dannosi?

La risposta sta come sempre in una corretta interpretazione delle risposte biologiche, che non cessano mai di stupirci per la loro bellezza e complessità. La resistina è secreta proprio perché vi è infiammazione: che nella vita dell’ominide primitivo poteva essere dovuta, ad esempio, a delle ferite, ad una infezione, ad un’alimentazione con erbe tossiche, ad una situazione di stress psicofisico, ad una risposta allergica.

In tali situazioni di emergenza quale poteva essere una risposta adattativa utile? Sicuramente quella di accumulare grasso con un po’ più di efficienza, per proteggersi davanti alla carenza di cibo probabilmente in arrivo (difficile per un uomo ferito, malato, impaurito o intossicato procurarsi da mangiare). E ciò è esattamente ciò che fa la resistina, inducendo una più alta secrezione di insulina, il cui scopo, una volta riempite le cellule epatiche e muscolari, è proprio quello di fare scorte di grasso.

Ecco perché quando si parla di segnali di ingrassamento, l’infiammazione deve essere considerata un attore di primo piano. Tutto ciò che si può fare per tenerla controllata contribuirà alla perdita del grasso in eccesso.

Quando si entra così nel dettaglio dei sistemi di regolazione del corpo umano viene sempre un po’ il sospetto che queste nuove molecole vengano studiate soprattutto allo scopo di identificare nuovi farmaci per indurre dimagrimento, visto il fiorente mercato che li contraddistingue.

Bene, giova ripetere un’altra volta che la soluzione farmacologica non è e non potrà mai essere la via primaria per la risoluzione del problema dell’eccesso di peso.

Non esistono scorciatoie per ottenere risultati stabili nel rispetto della salute. Il farmaco – se esiste – dovrà essere prescritto nei casi in cui vi sia una patologia che ne richiede l’uso e sincerandosi che gli effetti collaterali anche solo potenziali siano ridotti al minimo.

Se esaminiamo le regole proposte da DietaGIFT ci accorgiamo che l’azione di contrasto verso la resistina è presente quasi in ogni suo concetto. L’attivazione metabolica del mattino, l’abbinamento tra proteine e carboidrati, l’attento controllo della glicemia, la regolazione intestinale con la fibra, la lunga masticazione, il movimento fisico, il controllo delle allergie ritardate, l’equilibrio psicofisico, tutto concorre al controllo e alla regolazione della secrezione di resistina, trasformando quella che potrebbe restare pura teoria in un’applicazione pratica semplice ed immediata dai potenti risvolti sia per quanto riguarda il controllo del peso che quello dell’infiammazione.